Una investigación española descubre cómo la diabetes influye en el desarrollo del Parkinson
El grupo de investigación en Reactividad Molecular y Diseño de Fármacos de la Universitat de las Illes Balears (UIB) ha publicado recientemente los resultados de un estudio en la revista científica Chemical Science, que representan "una importante contribución a la comprensión de cómo la diabetes puede influir en el desarrollo del Parkinson".
Así lo ha asegurado la UIB en un comunicado, en el que han añadido que esta investigación resulta "fundamental para el futuro diseño de estrategias terapéuticas para combatir los procesos neurodegenerativos asociados a la diabetes mellitus". Desde la universidad han apuntado que la comunidad científica conocía el papel que la diabetes mellitus del tipo II tiene en el desarrollo otras patologías, como por ejemplo la retinopatía, y sospechaba que pudiera estar también relacionada con otras, como por ejemplo el Parkinson. De las primera, ya estaba descrito cuál es el mecanismo que las conecta. Sin embargo, en el caso del Parkinson, todavía quedaban por desvelar aspectos sobre los mecanismos moleculares sobre los cuales esta investigación ha esclarecido algunos aspectos.
La hipoglucemia y la alfa-sinucleína
Según la UIB, el mecanismo que relaciona la diabetes y el Parkinson tiene un elemento en común con el mecanismo que la relaciona con otras patologías: "se sabe que lo desencadena la hiperglucemia, es decir, el incremento de los niveles de glucosa". "En el caso del Parkinson, se sabe que las personas que sufren la dolencia presentan unos depósitos insolubles intraneuronales, formados esencialmente por una sola proteína llamada alfa-sinucleína. La acumulación de estos depósitos causa la muerte de las neuronas y el desarrollo de la dolencia", han explicado. De acuerdo con la UIB, una pérdida en la funcionalidad del alfa-sinucleína, implica que la dopamina no se puedan transferir, que las neuronas no se puedan comunicar y que las órdenes motoras no se puedan enviar.
Desde la UIB han señalado que estudios previos habían mostrado cómo la alfasinucleína de personas diabéticas que habían muerto debido a la dolencia de Parkinson estaba modificada químicamente. "Concretamente, la modificación se aba en las lisinas por medio de la formación de un nuevo compuesto sobre ellas, la carboxietilisina (CEL), la cual provenía directamente de la acción del metilglioxal", han explicado. El metilglioxal es un compuesto carbonílico altamente reactivo que se genera a raíz de la metabolización de la glucosa en el interior de la célula, y también es un compuesto que daña las células y por eso, la mayoría de células tienen un sistemandógeno de eliminación. "En el caso de las neuronas, el sistema no es demasiado eficiente, de manera que el exceso de glucosa implica un exceso de metilglioxal. Este compuesto reacciona rápidamente con las proteínas intracelulares, y las modifica químicamente", han apuntado desde la UIB.