Una combinación de fármacos contra la diabetes es capaz de restaurar la función de las células beta pancreáticas
Investigadores del Helmholtz Zentrum München (Alemania), han demostrado por primera vez en un modelo experimental que una combinación de fármacos dirigida es capaz de restaurar la función de las células beta, lograr su rediferenciación y, por lo tanto, abrir potencialmente nuevas vías para la remisión de la diabetes.
Se ha propuesto que la pérdida de la identidad de las células beta que segregan insulina en el islote de Langerhans, un proceso también llamado desdiferenciación de las células beta, es una de las principales razones del desarrollo de la diabetes. Se desconoce si las células beta desdiferenciadas pueden ser objetivo de una intervención farmacológica para la regeneración de las células beta y cómo se puede hacer.
En determinadas condiciones, las células beta pueden perder su identidad y retroceder a un estado menos diferenciado en el que pierden la mayor parte de sus funciones anteriores. Se ha propuesto que esta desdiferenciación contribuye a un proceso degenerativo continuo de disfunción de las células beta. Los tratamientos farmacológicos actuales para la diabetes no son capaces de detener el declive de la pérdida de masa de las células beta funcionales. Cuanto antes se pueda prevenir este declive, idealmente ya cuando aparezcan los primeros síntomas de la diabetes, mayor será la cantidad y el nivel de función de las células beta que se conservará.
Para investigar si las células beta desdiferenciadas pueden ser dirigidas con una combinación de fármacos para restaurar la función de las células beta, los investigadores utilizaron la diabetes inducida por la estreptozotocina en un modelo experimental. La estreptozotocina mata las células beta productoras de insulina y causa diabetes grave. Sin embargo, cuando se inyecta en múltiples dosis bajas, algunas células beta sobreviven, lo que replica la disminución de la función que los investigadores querían establecer para su experimento.
Utilizando la secuenciación de ARN unicelular, los investigadores pudieron demostrar que después del tratamiento con estreptozotocina, las células beta supervivientes se desdibujan en un estado disfuncional. La simplicidad del modelo utilizado (sin lesiones genéticas ni autoinmunidad) les ayudaría a controlar mejor el efecto del tratamiento farmacológico.