La diabetes es un factor de riesgo para desarrollar párkinson, según una investigación del CSIC
Un estudio internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) señala que la diabetes constituye un factor de riesgo para desarrollar párkinson. La investigación, publicada en Movement Disorders, explica que la diabetes produce alteraciones a nivel molecular y funcional en los procesos de neurotransmisión de dopamina en las neuronas cerebrales encargadas del control del movimiento, cuya degeneración provoca la enfermedad de Parkinson.
Aunque los análisis epidemiológicos realizados durante varios años apuntaban a que la preexistencia de diabetes puede aumentar el riesgo de padecer párkinson, hasta ahora se desconocían por completo los efectos de la diabetes sobre el cerebro para explicar la asociación de ambas enfermedades. Las neuronas afectadas tienen su somas o cuerpos celulares en una zona del cerebro denominada sustancia negra. Estas proyectan sus prolongaciones o axones al núcleo estriado, una región del cerebro encargada de la función motora y el movimiento del cuerpo.
“El aumento de los niveles de glucosa en sangre favorece el desarrollo de estrés oxidativo. Este es un efecto adverso posiblemente ligado a la alteración de los niveles de dopamina en el cerebro. También existe una importante disminución en la expresión de algunas proteínas que regulan la liberación y recaptación de la dopamina en la sinapsis y varicosidades axonales”, explica Mario Vallejo, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (IIBM); centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid e investigador de Ciberdem, que dirige el proyecto.
Por otro lado, el investigador detalla que la dopamina “normalmente está almacenada dentro de los axones en grupos de vesículas que se abren al exterior y la liberan al espacio interneuronal cuando llega un estímulo eléctrico”. Si esto ocurre, inmediatamente se ponen en marcha mecanismos de compensación que evitan la liberación de una cantidad excesiva del neurotransmisor.
“Es como si, después de pisar el acelerador a fondo, se activara automáticamente un mecanismo que pusiera en marcha un freno o hiciera levantar el pie. Pero en los ratones diabéticos ese freno no funciona bien, debido a la disminución de niveles de un canal de potasio llamado Girk2”, explica Vallejo.
La dopamina que sale al exterior de la neurona en exceso no se recapta bien porque también se alteran dos transportadores de dopamina